Investigadores CBM

INVESTIGADORES

Dra. Natalia Salvadores

Dra. Natalia Salvadores

Investigadora Principal CBM

Laboratorio de Enfermedades Neurodegenerativas

Doctora en Ciencias Biomédicas, mención Sistemas Cognitivos y Neurales, Universidad de Edimburgo

Dra. Natalia Salvadores

Líneas de Investigación

  • Bases moleculares de la enfermedad de Alzheimer
  • Biomarcadores para Enfermedades Neurodegenerativas

Teléfono

+56 22 3336419 (oficina)

Biografía

Luego de realizar sus estudios de pregrado en Bioquímica en la Universidad Austral de Chile, la Dra. Salvadores se unió al laboratorio del Dr. Claudio Soto, un grupo líder en el campo de las neurociencias, en la Universidad de Texas en Houston. Allí, desarrolló proyectos innovadores relacionados con enfermedades asociadas al mal plegamiento y la agregación de proteínas, incluido el desarrollo del ensayo AD-PMCA para la detección de oligómeros de A? en muestras de líquido cefalorraquídeo de pacientes con la enfermedad de Alzheimer (EA). Luego, con una beca AXA, realizó su doctorado en la Universidad de Edimburgo, Reino Unido, en el laboratorio de la Dra. Karen Horsburgh. En su tesis, investigó el papel de la hipoperfusión cerebral en el daño cerebrovascular y la dinámica de A? en la patogénesis de la EA. Posteriormente, realizó su trabajo postdoctoral en el Centro de Biología Integrativa de la Universidad Mayor, donde estudió el papel de la necroptosis en el mecanismo de neurodegeneración en la EA. Actualmente, es Profesora Asistente e Investigadora principal del Centro de Biomedicina de la misma Institución, en donde lidera proyectos de investigación enfocados en el entendimiento y diagnóstico de enfermedades neurodegenerativas: FONIS (SA22I0041), Ciencia Pública (CP22-E020), FONDECYT Postdoctorado (3180341), FONDECYT Iniciación (11240712).

Laboratorio de Enfermedades Neurodegenerativas

Nuestra línea de investigación se centra en el entendimiento de las alteraciones iniciales que conllevan al desarrollo de la enfermedad de Azheimer, con el fin de determinar potenciales blancos terapéuticos. Además, nuestra investigación está orientada en el desarrollo de biomarcadores periféricos con potencial aplicación para el diagnóstico temprano de las enfermedades de Parkinson y Alzheimer. Dentro de las herramientas que utilizamos en nuestra investigación, se incluyen modelos celulares y murinos de enfermedades neurodegenerativas, así como la metodología RT-QuIC para la detección de agregados proteicos en muestras humanas.

Publicaciones destacadas

  1. Oyarce-Pezoa S, Rucatti GG, Muñoz-Carvajal F, Sanhueza N, Gomez W, Espinoza S, Leiva M, García N, Ponce DP, SanMartín CD, Rojas-Rivera D, Salvadores N, Behrens MI, Woehlbier U, Calegaro-Nassif M, Sanhueza M. (2023). The autophagy protein Def8 is altered in Alzheimer's disease and A?42-expressing Drosophila brains. Sci Rep. 13(1):17137.
  2. Salvadores N, Moreno-Gonzalez I, Gamez N, Quiroz G, Vegas-Gomez L, Escandón M, Jimenez S, Vitorica J, Gutierrez, J, Soto C, Court F. (2022). A? triggers necroptosis-mediated neurodegeneration via microglia activation in Alzheimer’s disease. ANC 10(1):31.
  3. Salvadores N and Court F. (2020). The Necroptosis pathway and its role in age related neurodegenerative diseases: Will it open up new therapeutic avenues in the next decade?. Expert opin Ther Targets. 24(7):679-693.
  4. Oñate M, Catenaccio A, Salvadores N, Saquel C, Martinez A, Moreno-Gonzalez I, Gamez N, Soto P, Soto C, Hetz C & Court F. (2020). The necroptosis machinery mediates axonal degeneration in a model of Parkinson disease. Cell Death Differ. 27(4):1169-1185.
  5. Hernández D, Salvadores N, Moya-Alvarado G, Catalan R, Bronfman F & Court F. (2018). Axonal degeneration induced by glutamate excitotoxicity is mediated necroptosis. J Cell Sci. 131(22).
  6. *Mukherjee A, *Morales-Scheihing D, *Salvadores N, Moreno-Gonzalez I, Gonzalez C, Taylor-Presse K, Mendez N, Shahnawaz M, Gaber AO, Sabek OM, Fraga DW & Soto C. (2017). Induction of IAPP Amyloid Deposition and Associated Diabetic Abnormalities Through a Prion-like Mechanism. J Exp Med. 214(9):2591-2610. (*these authors contributed equally to this work).